很多人都憎恶痛觉——它既令人难受，又持续而漫长，简直不该成为人类的感觉。然而，完全失去痛觉也是可怕的。那些罕见的先天性无痛症患者很难健康成长到成年，后天因为麻风病等丧失痛觉的人同样对身体麻木不仁，很容易摔伤、烫伤，用力过猛还会把肌肉扭伤。

    我们不妨把疼痛看作是上天赋予的一件特殊的礼物，为了在危险到来之际敲响警钟，保护我们免受伤害。常见的疼痛分为三种：第一种是来自皮肤的“体表痛”，它尖锐、急剧、范围局限、定位清楚。第二种是来自肌肉、肌腱和关节的“深部痛”，常伴有酸胀热等异常感觉，运动系统的劳损、炎症、错位都会引起“深部痛”。第三种是来自内脏器官的“内脏痛”，它们往往是重大疾病的警报，如不理睬可能有生命之虞。

    痛觉感受器游离神经末梢，其上分布着各种受体和离子通道，可以被各种伤害性刺激激活并产生感受器电位。常见的痛觉产生机制也有三种：伤害性刺激直接激活痛觉感受器，通过神经传入脊髓并到达大脑；伤害性刺激作用于局部组织，引起组织损伤并释放致痛物质，如钾离子、缓激肽、组织胺等，再作用于痛觉感受器并传入脊髓和脑；伤害性刺激使组织释放花生四烯酸、P物质、5-羟色胺等化学物质，提高痛觉感受器的敏感性，引起痛觉过敏。

    很多疾病会引起急性或慢性疼痛，有时候，痛觉本身带来的困扰甚至超过了疾病本身。我曾经历过被称作“三大剧痛”之一的肾绞痛，幸亏生活在一个有了镇痛药和超声碎石技术的时代，难以想象古人在科技欠发达的时代是如何捱过那样的“鬼门关”的。

    相传华佗发明了麻沸散，取自北洋金花的莨菪碱可使病人昏睡或产生幻觉，从而意识不到疼痛。麻沸散早已失传，真正广泛用于医疗的麻醉药是从乙醚开始。乙醚被人体吸入后，作用于脑神经元的受体蛋白，阻碍神经递质的释放，从而使大脑的某些部位无法正常传递信号。除了麻醉药，医学上有专门用于非手术镇痛的药物，如阿司匹林、可待因、杜冷丁、鸦片、吗啡等（其中不少属于毒品）。这些药物能与脑中“抗痛神经元”的阿片受体结合，使“抗痛神经元”兴奋，而“抗痛神经元”能提高痛觉神经元的痛阈，使痛觉神经元不容易兴奋。

    目前的镇痛药都有一些不良反应，比如成瘾、恶心、胃肠刺激、对于某些顽固的疼痛效果不佳。如何让病人既减轻疼痛，又不出现不良反应呢？20世纪60年代以来，越来越多的科学家开始关注脊髓在痛觉传递中发挥的作用。

    加拿大人Melzack和美国人Wall提出了闸门控制模型，这个理论的核心观点是：外周传入脊髓的痛觉信号如若打开脊髓的闸门，就会继续上行至脑，如果其强度不足以打开闸门，或者闸门被其他神经通路抑制住，痛觉就无法上行至脑，也就不会被感知。

    中国神经科学学会理事长、著名神经科学家张旭院士多年来专注于痛觉研究，他用基因测序的方法对脊髓背根神经节的痛觉神经元进行了分类，并测量出各类痛觉感受器的激活阈值，这样就可以通过靶向药物的精准定位来阻断痛觉的传入。张旭还指出，所有的痛觉必须沿着脊髓上行到脑，抵达大脑皮层才会引起主观感受，因此深入开展痛觉相关的脑网络研究，也是解决镇痛难题的关键。

    除了期待科学家们揭开疼痛之谜、研制出更好的镇痛药物，我们也要认识到伤痛并非一无是处——它在某种意义上促成了人类命运的连接。据说人类的文明起源于一段愈合的股骨，这块考古学家发现的股骨告诉我们：人类在远古时期就开始同情伤者，长时间照顾他们直到断骨愈合。正是这种人性的温暖，推动着医学科学的进步，带领我们告别疼痛。

    （作者为华中师范大学副教授、中国神经科学学会会员）