一直以来,心脏都被认为是终末分化器官,且不具有再生能力。 本版图片由视觉中国提供 |
科技日报讯 (记者雍黎 通讯员黄琪奥)5月26日,记者从陆军军医大学西南医院获悉,该院老年医学与特勤医学科教授王伟团队总结了心肌增殖再生研究领域的新进展,提出“能量代谢重编程始动心肌细胞增殖”的学术假说,为心脏再生相关研究提供了重要理论参考和临床转化新视角。研究论文近日发表在心血管领域国际期刊《循环》上。
心肌是构成心脏的主要组织。“一直以来,心脏都被认为是终末分化器官,且不具有再生能力。”王伟介绍,近年来有研究表明,哺乳动物心肌在胚胎期和新生期具有较强再生能力,在成年期再生能力则非常微弱,且心肌再生能力迅速下降往往发生在出生后第一周。
“此类发现,让我们看到了解锁心肌增殖密码的切入点。”王伟说,哺乳动物出生后第一周内,心肌细胞发生代谢重编程,即以葡萄糖、脂肪酸和氨基酸代谢为底物的能量代谢模式发生剧烈改变。代谢重编程与心肌增殖能力丧失发生的时间窗几乎一致,但二者的因果关系尚不清楚。代谢重编程是否是心肌增殖再生的关键调控机制,成为亟待回答的科学问题。
团队在论文中深入论述代谢重编程的特征、触发因素和分子调控网络,系统阐释代谢重编程与心肌细胞增殖的内在联系,并基于国内外同行报道和团队研究成果,提出“能量代谢重编程始动心肌细胞增殖”的学术假说。假说认为,代谢重编程是哺乳动物出生后心肌丧失增殖能力的原因,而不是伴随现象;代谢重编程的触发是4种环境因素迅速而剧烈改变的协同作用所致;代谢重编程调控心肌增殖的机制包括糖酵解分流的生物合成途径,以及代谢中间产物介导的表观遗传调控;通过干预关键酶逆转代谢重编程,是促进成年后心肌增殖再生的有效途径。
论文为心脏再生相关研究提供了发展方向,对于治疗心肌梗死和心力衰竭等心血管疾病具有重要意义。王伟表示,未来团队将进一步解析心肌增殖再生的调控机制,设计时空靶向编辑关键代谢酶的干预策略,以期为心血管疾病治疗提供更有效的方案。