对于健康的人来说，组织会在受伤后迅速自我修复。在愈合的皮肤伤口中，炎症细胞释放大量的杀菌因子，包括活性氧（ROS），以消除入侵的病原体。矛盾的是，虽然这些高反应性活性氧具有抵抗感染的能力，但它们对宿主组织也是有毒的，并可能最终延迟修复。因此，修复组织已进化出强大的细胞保护“弹性”机制，以保护和容忍这种附带损伤。英国布里斯托尔大学的海伦·韦弗斯等研究人员使用果蝇体内的延时成像和遗传操作，研究了组织对创伤应激恢复具有弹性的分子和细胞机制。结果发现细胞内有个由多种物质组成的动态网络，它既能“保护”组织免受氧化损伤，又能促进损伤的有效修复。更好地理解这些“弹性”机制，对于开发与氧化应激相关疾病的治疗干预具有重要的临床意义。