感染引起复杂的宿主反应，与抗病毒防御、炎症、组织损伤和修复有关。奥地利分子医学研究中心的亚历山大·莱凯尔等研究人员假设肝脏作为一个中心代谢枢纽，可能在感染期间协调全身代谢变化。他们用慢性淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒（LCMV）感染小鼠，对肝脏组织进行RNA测序和蛋白质组学研究，并将这些数据与不同感染阶段的血清代谢组学进行整合。广泛的肝脏代谢重新编程发生在感染后早期，与Ⅰ型干扰素（IFN-I）反应相关。病毒感染引起肝的代谢改变依赖于干扰素α/β受体（IFNAR1）。这导致精氨酸减少和循环中鸟氨酸浓度增加，导致抑制病毒特异性CD8+ T细胞反应和改善肝脏病理。这些发现证实了Ⅰ型干扰素诱导的肝脏代谢和尿素循环的调节是一种内源性的免疫调节机制。