2016年12月10日 星期六
阿尔茨海默氏症或有新疗法

    科技日报北京12月9日电 (记者张梦然)英国《自然》杂志日前发表的一项小鼠研究认为,大脑电信号传导中断,可能导致β-淀粉样蛋白(Aβ)积累,而这正是阿尔茨海默症的关键标志。该研究显示,恢复神经回路产生的电振荡,可以减少β-淀粉样蛋白形成,并激活免疫细胞清除大脑中的β-淀粉样蛋白,或将开辟全新的阿尔茨海默症疗法。

    当大脑中的神经元网络被同步激活时,就会产生振荡放电。如果这种脑节奏的频率平均为每秒40赫兹,称为伽马振荡。伽马振荡被认为对较高级别的认知功能和知觉响应具有重要影响,过去研究表明,其在阿尔茨海默症等多种神经疾病中被打断。但是,目前科学家仍不清楚伽马振荡是如何致病的。

    此次,美国麻省理工学院蔡立慧及其同事,将成熟的阿尔茨海默症模型小鼠的神经元活动记录下来,结果显示,伽马振荡下降后,β-淀粉样蛋白累积形成淀粉样蛋白斑,而且出现认知衰退。之后,研究人员使用光遗传学技术直接刺激小鼠海马区内的神经元,以产生伽马振荡,结果减少了该脑区β-淀粉样蛋白的形成,并且激活了小神经胶质细胞(大脑免疫细胞)来清除β-淀粉样蛋白。

    研究团队设计了一种非侵入式方法,通过将LED灯的闪烁频率设置为40赫兹,在小鼠初级视皮层诱导产生伽马振荡。这种方法降低了阿尔茨海默症初期小鼠视觉皮层内的β-淀粉样蛋白水平,也减少了该疾病稍晚期老年小鼠视觉皮层内的淀粉样蛋白斑数量。

    最新观察表明,减少β-淀粉样蛋白形成及小神经胶质细胞清除β-淀粉样蛋白,都会调节β-淀粉样蛋白整体水平下降。目前,针对β-淀粉样蛋白的临床疗法一直不成功,如果临床应用伽马振荡,就代表着一种与过去治疗阿尔茨海默症截然不同的疗法,因此,仍需展开进一步的研究才能确定它是否适合于人类。

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