尽管稳态红细胞生成在骨髓中发生，但应激性红细胞生成却在脾脏和肝脏中完成。缺氧和急性贫血会诱导应激性红细胞生成，以恢复足够数量的红细胞。美国宾夕法尼亚州立大学的劳拉·班尼特等研究人员发现toll样受体（TLRs）介导的无菌性炎症通过刺激脾巨噬细胞吞噬红细胞，诱导小鼠应激性红细胞生成。这导致了转录因子SPI-C与TLR信号传导协同，诱导生成细胞因子，从而增加了脾脏应激性红细胞祖细胞的数量。这项研究揭示了一种机制，可以补偿促炎细胞因子对稳态红细胞生成的抑制作用。