成纤维细胞生长因子受体（FGFRs）在激活后会被内吞和降解，可短暂刺激下游信号传导，但这种短暂刺激往往会转化为持续的细胞外信号调节激酶（ERK）信号。捷克生物学家博哈米尔·法菲利克团队发现，将瞬时FGFR激活转化为持续ERK信号需要肌醇磷酸酶——多磷酸肌醇-5-磷酸酶Ⅱ（SHIP2），SHIP2充当一个支架，将肉瘤基因（Src）家族激酶招募到FGFR复合物中，从而增强将FGFRs转导到ERK的适配器蛋白磷酸化。而ERK激活异常与肿瘤发生和发育障碍有关，因此SHIP2可能是针对这些病变的潜在治疗靶点。