2016年06月08日 星期三
阿尔茨海默氏症或将迎来新疗法

    科技日报华盛顿6月6日电 (记者何屹)哈佛大学医学院和麻省综合医院的研究人员日前发现,β淀粉样蛋白在保护大脑免受细菌入侵过程中发挥重要作用:适量蛋白可消灭有害细菌,但免疫系统功能一旦下降,反而会产生大量β淀粉样蛋白导致阿尔茨海默氏症。发表在《科学转化医学》杂志上的研究结果,或将改变这一老年病的治疗方向。

    β淀粉样蛋白是治疗阿尔茨海默氏症的主要药物靶标,其数量少了、多了都不好。此前科学家一直不清楚其在体内发挥什么作用。

    在最新研究中,研究人员分别利用白色念珠菌感染仓鼠、蛔虫和线虫,发现高表达的β淀粉样蛋白具有保护作用,未被感染的细胞数量翻了一倍,存活率提高一倍。他们还用沙门氏菌使老鼠患上脑膜炎,可过量产生β淀粉样蛋白的基因小鼠,比没有该蛋白质的小鼠存活率高两倍。当将细菌注射到患有阿尔茨海默病的实验小鼠大脑,淀粉样蛋白斑块在48小时内形成,呈现了该疾病的特征。研究人员对迅速形成的淀粉样蛋白斑块进行分析时发现,每个斑块中间均含有沙门氏菌。

    新发现表明,阿尔茨海默氏症可能是由感染导致形成过多的β淀粉样蛋白所致。随着年龄的增长,人体免疫系统功能下降,使得细菌更容易侵入大脑,导致淀粉样蛋白形成,引发炎症,加速了病情的发展。研究人员还发现,β淀粉样蛋白在免疫系统中的作用在于防止细菌附着到宿主细胞,并最终捕获细菌。

    新发现可能改变科学家治疗阿尔茨海默氏症的方法。目前大部分的药物试验是循着减少炎症的方向进行开发,但如果淀粉样蛋白产生和沉积是先天免疫反应,那么针对免疫系统及细菌的治疗可能才是正确的研究方向。

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